Американські вчені з'ясували, що накопичення в мозку особливого білка, пов'язаного з обміном заліза, може прискорювати вікове зниження пам'яті. Йдеться про білок FTL1 (феритин легкого ланцюга 1), рівень якого в гіпокампі старих мишей виявився значно вищим, ніж у молодих. Чим більше було цього білка, тим гірше тварини справлялися з когнітивними тестами. Дослідження опубліковано в Nature Aging.
Уявіть, що ваш мозок — це великий комп'ютер, а пам'ять — це його жорсткий диск. З віком цей "жорсткий диск" починає працювати повільніше, і ми гірше запам'ятовуємо. Вчені знайшли одного "мікробалансира" в мозку, спеціальний білок під назвою FTL1. Вони помітили, що в старих мишей, у тій частині мозку, яка відповідає за пам'ять (називається гіпокамп — це як особистий "центр пам'яті"), цього білка FTL1 було значно більше, ніж у молодих мишей. І чим більше FTL1 вони бачили, тим гірше старі миші проходили різні "ігри на пам'ять". Це наводить на думку, що FTL1 може бути "прискорювачем старіння" для нашої пам'яті, і він також якось пов'язаний з тим, як мозок обробляє залізо — важливий елемент для його роботи.
Фахівці штучно підвищили рівень FTL1 у молодих мишей. В результаті їхні когнітивні здібності погіршилися: знижувалася синаптична пластичність, порушувалася робота нейронів, а пам'ять нагадувала "старечий" тип. Навпаки, зниження рівня FTL1 у старих тварин призвело до поліпшення роботи синапсів і відновлення пам'яті.
Щоб перевірити, чи дійсно FTL1 спричиняє проблеми з пам'яттю, а не просто присутній там, де вони є, вчені зробили наступне. Вони взяли молодих мишей, у яких з пам'яттю все було гаразд, і спеціально підняли рівень FTL1 в їхньому мозку. І що сталося? Ці молоді миші стали поводитися, як старі — їхня пам'ять і здатність до навчання значно погіршилися. Уявіть, що ваші мозкові клітини (нейрони) спілкуються між собою за допомогою "дротів" (синапсів), які можуть змінюватися і навчатися нового (це і є "синаптична пластичність"). У цих молодих мишей "дроти" стали менш гнучкими, і зв'язок між клітинами погіршився. А що, якщо зробити навпаки? Вчені зменшили рівень FTL1 у старих мишей. І диво! Їхні "дроти" знову почали працювати краще, і пам'ять значно відновилася. Це дуже сильний доказ, що FTL1 — не просто "свідок", а активний "злочинець" у справі старіння пам'яті.
Молекулярний аналіз показав: FTL1 впливає на обмін заліза в нейронах і порушує енергетичні процеси — насамперед, синтез АТФ. Коли дослідники вводили мишам додатковий коензим NADH, метаболічні та когнітивні збої вдавалося частково усунути.
Добре, ми знаємо, що FTL1 псує пам'ять. Але як саме він це робить? Вчені зазирнули всередину мозкових клітин (нейронів) на молекулярному рівні, щоб зрозуміти механізм. Вони виявили, що FTL1 втручається в те, як нейрони керують залізом (а залізо дуже важливе для здоров'я клітин). Але головне — FTL1 порушує "енергетичну станцію" клітин. Уявіть, що кожна ваша клітина має маленьку електростанцію, яка виробляє енергію у вигляді молекул, що називаються АТФ. АТФ — це "паливо" для всіх процесів у клітині, включно з думками та пам'яттю. FTL1 пошкоджує цю станцію, тому клітини не отримують достатньо "палива" і починають погано працювати. Цікаво, що коли вчені давали мишам спеціальну "добавку" (коензим NADH), яка допомагає виробляти енергію, їм вдалося частково відновити ці енергетичні процеси та покращити пам'ять. Це як дати двигуну, що барахлить, якісніше паливо — він починає працювати краще.
Автори підкреслюють: їхня робота вперше виявила FTL1 як ключовий фактор когнітивного старіння і потенційну мішень для терапії. Якщо вдасться підтвердити результати у людей, це може відкрити нові підходи до профілактики вікового зниження пам'яті та деменції.
Автори дослідження дуже раді, бо їхня робота вперше чітко показала, що FTL1 — це не просто якийсь випадковий білок, а ключовий "винуватець" у процесі старіння нашої пам'яті. Це величезне відкриття! А ще важливіше те, що FTL1 може стати "мішенню" для нових ліків. Уявіть, що FTL1 — це кнопка, яку можна натиснути, щоб вимкнути або зменшити проблеми з пам'яттю. Якщо вчені зможуть підтвердити те ж саме у людей (адже поки що це дослідження тільки на мишах), це відкриє абсолютно нові можливості! Ми зможемо розробити нові ліки або методи, щоб запобігти віковому погіршенню пам'яті або навіть лікувати такі серйозні захворювання, як деменція (наприклад, хвороба Альцгеймера). Це дасть надію мільйонам людей на збереження гострого розуму в похилому віці.
Джерело: ukr.media
